Eine Grippe bedeutet für viele ein paar Tage Fieber, Husten und Bettruhe. Doch für manche Menschen endet sie mit einer schweren Lungenentzündung. Ob es so weit kommt, hängt nicht nur davon ab, wie hoch die Viruslast im Körper oder wie alt jemand ist. Bei schweren Krankheitsverläufen, so legt es eine neue Studie nahe, verliert die Lunge einen ihrer wichtigsten Schutzschilde.
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Wie es dazu kommt, zeigt nun die Arbeit eines internationalen Forschungsteams um Prof. Dr. Susanne Herold von der Justus-Liebig-Universität Gießen. Die Studie ist im „Journal of Clinical Investigation“ erschienen und beschreibt den Mechanismus, der diese gefährliche Lücke in der Abwehr der Erkrankten entstehen lässt.
Immunabwehr in der Lunge: Die „Fresszellen“ als Türsteher
Im Fokus der Studie stehen die sogenannten „Fresszellen“ der Lunge, wissenschaftlich meist als alveoläre Makrophagen beschrieben. Diese spezialisierten Immunzellen sitzen dort, wo die eingeatmete Luft und somit Partikel der Außenwelt auf das empfindliche Lungengewebe treffen. Sie sind die ersten, die Alarm schlagen, Erreger aufnehmen und unschädlich machen. So halten sie die Region sauber, in der jede Entzündung schnell existenziell werden kann: die empfindlichen Lungenbläschen. Man kann sich die Fresszellen also wie Türsteher vorstellen, die den Eingang bewachen, damit Erreger überhaupt nicht erst Fuß fassen.
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Kommt es zu einer Virusinfektion sind diese Zellen besonders wichtig. Ist der Körper angeschlagen und Bakterien wittern die Gelegenheit, diesen ebenfalls infizieren zu können, entscheidet oft diese erste Schutzlinie, ob es bei Husten und Fieber bleibt – oder ob sich eine gefährliche Zusatzinfektion entwickelt. Solange die Türsteher ihren Posten halten, bleibt vieles draußen. Fehlen sie, wird die Lunge verwundbar.
Und genau das passiert bei schweren Influenza-Verläufen, wie die Forschenden in der Studie berichten. Demnach sterben bei einer Infektion mit einem Grippevirus viele dieser Makrophagen ab. Jene Lücke in der Abwehr entsteht, durch die Bakterien schließlich leichter nachsetzen können.
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Grippe-Mechanismus: Wie Neutrophile die Lungenabwehr schwächen
Dass die „Fresszellen“ in schweren Grippeverläufen verschwinden, ist ein wichtiger Anknüpfungspunkt für die Behandlung und weitere Forschung. Er hilft zu verstehen, warum die Immunabwehr nach einer Influenza plötzlich weniger zuverlässig funktioniert und die Lunge anfälliger wird. Doch die Studie geht noch einen Schritt weiter und fragt: Was bringt diese Schutztruppe überhaupt zu Fall?
Ihre Suche führte das Team zu den sogenannten Neutrophilen. Das sind ebenfalls Immunzellen, weiße Blutkörperchen, die zu den schnellsten „Ersthelfern“ des Körpers zählen. Bei schweren Influenza-Verläufen, so beschreiben die Forscherinnen und Forscher, wandern sie massenhaft in die Lunge.
Zunächst klingt das nach Entlastung: Verstärkung rückt an, um Erreger zu bekämpfen, Zelltrümmer zu beseitigen und die Entzündung zu kontrollieren. Doch die Studie zeigt eine Kehrseite: Bei ihrem Einsatz geben die Neutrophile ein Botenmolekül ab – ein chemisches Signal über das die Zellen miteinander „kommunizieren“. Es gehört zur Tumornekrosefaktor-Superfamilie, kurz TNFSF, einer Gruppe von Signalstoffen, die Zelltodprozesse anstoßen oder steuern können.
Der konkrete Faktor heißt TNFSF14. Und: „Sobald das TNFSF14 genannte Molekül von den Fresszellen aufgenommen wird, führt es zum Absterben dieser wichtigen Immunzellen“, schreiben die Forschenden zu ihren Ergebnissen. Das bedeutet: Die Verstärkung durch die weißen Blutkörperchen setzt bei einer schweren Virusinfektion indirekt ausgerechnet die lokale Schutztruppe außer Gefecht. Die Fresszellen sterben und die Lunge verliert ihre Türsteher. Dadurch finden bakterielle Erreger leichter eine Nische, um sich festzusetzen und auszubreiten.
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Bakterielle Lungenentzündung und Sepsis Risiko: Warum dieser Zelltod so gefährlich ist
Bricht dieser Schutz in der Lunge weg, wird auch das Risiko für bakterielle Folgeinfektionen deutlich größer. Ärztinnen und Ärzte sprechen dann von einer „Superinfektion“ – gemeint ist: Auf die Virusgrippe setzt sich eine bakterielle Infektion oben drauf. Die kann eine schwere Lungenentzündung auslösen, bei der Betroffene mitunter viel Sauerstoff brauchen oder sogar intensivmedizinisch behandelt werden müssen; manche behalten anschließend längerfristige Einschränkungen.
Besonders kritisch wird es, wenn die Bakterien – oder Bestandteile von ihnen – aus der Lunge in den Blutkreislauf gelangen. Dann kann das Immunsystem nicht nur lokal reagieren, sondern im ganzen Körper Alarm schlagen und außer Kontrolle geraten. Das Ergebnis kann eine Sepsis sein: eine lebensbedrohliche Überreaktion des Körpers auf eine Infektion, bei der Organe versagen können.
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Neuer Therapieansatz bei Influenza: Früh stabilisieren, bevor es kippt
Für die Autorinnen und Autoren ist durch den neu beschriebenen Mechanismus mit Blick auf künftige Therapien klar: Wenn sich verhindern ließe, dass TNFSF14 die „Fresszellen“ in der Lunge ausschaltet, könnte die erste Schutzlinie länger bestehen. Das wiederum könnte die Wahrscheinlichkeit senken, dass nach einer Grippe Bakterien die Lunge oder gar den Blutkreislauf befallen.
„Diese neuen Erkenntnisse verdeutlichen, wie entscheidend es ist, die Immunmechanismen der Lunge bereits in der frühen Phase einer Virusinfektion zu unterstützen“, sagt Erstautorin Dr. Christina Malainou vom Universitätsklinikum Gießen und Marburg. Gleichzeitig weisen die Daten laut Malainou „auf mögliche neue Therapieansätze hin, die gezielt in diesen Prozess eingreifen“.
Doch die Erkenntnisse sind nicht nur für die künftige Behandlung der Grippe wichtig. Malainou erklärt, solche Strategien könnten nicht nur bei Influenza-Pneumonien, sondern auch bei anderen schweren Virusinfektionen relevant sein – „einschließlich Covid-19“. Denn wenn starke Virusinfektionen grundsätzlich eine starke Einwanderung von Neutrophilen etwa in die Lunge auslösen und dabei lokale Schutzbarrieren beschädigen, könnte das Prinzip übertragbar sein, auch wenn die Details je nach Erreger unterschiedlich ausfallen.
